DIY: De antiorenklappermuts versie 2.0

Ter lering en vermaak  :angel2:
Jane had een bloedoor. En een bloedoor irriteert, is ook wat pijnlijk, dus wat gaan ze doen…klapperen. En als er iets is wat de boel alleen maar erger maakt is het klapperen met de oren, dus dat moest gestopt worden.
Versie 1.0…dachten we even simpel klaar te zijn door van een t-shirt een stuk mouw af te knippen en die over haar kop heen te trekken. Nah, 2 x klapperen en je had of een leuk sjaaltje, of een blinddoek.
FAIL  :2funny:

Dus moest er even nog een hersencel geactiveerd worden, wat resulteerde in de antiorenklappermuts versie 2.0
Zo ziet die eruit:



Hier zit de muts wat ruim, aangezien dit niet Jane is maar Heather en die heeft een veel kleinere kop.


En zo maak je ‘m.
Men neme rekbare stof. Oud T-shirt will do.
Je meet de halsomtrek, want daar mag die natuurlijk absoluut niet knellen. Je meet ook de omtrek van het hoofd net achter de ogen.
De bovenkant knip je een beetje rond in de vorm van het hoofd. Simpel is dan om dat ding eerst van boven en aan de achterkant dicht te maken, zo ook de voorkant met open te laten het stuk waar de snuit zo doorheen moet dicht te stikken, over de kop heen te trekken en de punt die dan op het achterhoofd ontstaat knip je eraf en stik je opnieuw.
De voorkant gaat ook niet meteen passen en als die toch om die kop getrokken zit speld je (of bij kortharige stilzittende honden knip je) de overtollige stof aan de bovenkant af.
In dezelfde zucht zet je even een krijtstreep of speld op de plek van de ooraanzetten.
Die ooraanzetten knip je open en werk je af. Zigzagrandje will do.
Dan maak je een klep van enkele stof die ongeveer de lengte van het oor heeft en stik je die boven het gat van het auwoor. Wil je een all round multifunctionele muts, dan maak je meteen een klep aan beide kanten.  Die klep stik je over 2 zijden vast aan de muts. De andere zijden maak je sluitend met b.v. een knoopje/drukkertje, strikjes mogen ook, als die maar dicht kan.
Dan trek je muts over de kop, haalt de oren door de gaten heen. Hierdoor kan de muts niet meer verschuiven of afzakken. Vervolgens prop je het auwoor onder het klepje, sluit ‘m af en het oor kan nergens meer heen als ze toch nog doorschudden met de kop. Maar meestal is het net als met muggebeten, even niet meer prikkelen, irritatie trekt weg en het klapperen wordt vanzelf minder.
Naast dit alles heb ik haar voor ongeveer een dag of 4 Traumeel gegeven. Het oor heeft nog zo’n 3 dagen doorgebloed. Maw, in die tijd is de bult nog groter geworden. Daarna werd die zacht en soepel en trok die langzaam weg.
En zo hebben we een bloedoor weer eens overleefd zonder gehak en gesnij en gestik in zo’n oor en ziet er oor er nog steeds prima uit.

PCD

 
Primary Ciliary Dyskinesia

In het kort dus PCD.
PCD is een erfelijke ziekte die afwijkingen aan de luchtwegen veroorzaakt, die uiteindelijk na korte (paar weken) of wat langere tijd (paar maanden) onherroepelijk tot het overlijden van de hond leidt.

In Jip & Janneketaal…..In de bronchiën zitten haartjes, die ervoor zorgen dat er met de ingeademde lucht geen vuil in de longen kan komen. Als je PCD hebt werken deze haartjes niet goed en komt er wel vuil in de longen. Dit vuil veroorzaakt continue luchtwegproblemen, longonstekingen met griepachtige verschijnselen daarbij zoals een snotneus e.d. Soms is het even tegen te houden met genoeg antibiotica, maar de hond overlijdt altijd en op jonge leeftijd aan deze verschijnselen.

PCD veroorzaakt nog meer manco’s in het lichaam. Zo zijn organen soms verkeerd om aangelegd en reuen zijn (gelukkig) bijna steriel.
Naar mensen toe vertaald lijkt de ziekte veel op Cystic Fibrose…Taaie slijmziekte.

Een hele vervelende ziekte dus.

Maar er is licht aan het eind van de tunnel.

De ziekte vererft namelijke enkelvoudig recessief en daar kunnen we wat mee.
Heeft een pup PCD, dan zijn pa en moe automatisch drager. Maar op deze manier kom je er dus alleen door schade en verdriet achter.

Dankzij een fokker die deze ziekte bij haar honden ontdekte en dit liet uitzoeken, is er nu een DNA test beschikbaar waarmee je kunt controleren of je hond drager is van deze ziekte.
Je hond kan lijder zijn…en dan is die ziek.
Of drager..die is nooit ziek
of vrij….spreekt voor zich….nooit ziek.
 
Wil je voorkomen dat deze afschuwelijke ziekte in je nest voorkomt c.q. zich verder verspreid onder het ras, dan kun je dus een DNA test doen. Hierdoor kun je dan zien of je hond drager is of vrij. Kruis je vervolgens je drager enkel met een vrije hond, kunnen er nooit lijders geboren worden.
Op deze manier kun je voorkomen dat je de ziekte doorgeeft en verspreidt zonder dat er genetisch materiaal verloren hoeft te gaan. Maar beter nog, je kan het leed voorkomen wat PCD veroorzaakt.

Meten is weten dus.

HIER vind je een lijst met honden die vrij (+/+) zijn, of drager (MUT1/+)

pcd  Hier vind wetenschappeljke informatie over PCD bij de OES. In engels.

HIER…Joetjoepje over het tot stand komen van de PCD DNA test voor Bobtails.

Je kunt je hond laten testen door middel van testen van bloed of een swab.  Je kunt dat in laboratoria in Frankrijk en Tjechië laten doen. Test is identiek, alleen de Tjech is een paar tientjes goedkoper.

We blijven wel Ollanders natuurlijk.

Vroegcastratie bij honden

NADELEN VAN VROEGE CASTRATIE BIJ HONDEN

Drs. Amanda van Grondelle, dierenarts, verbonden aan WHG Westerhuis Kliniek voor Gezelschapsdieren, Dalwagen 29c, 6669 CA Dodewaard;
T 0488-410040; www.whgdierenartsen.nl

N.B.
Onze hand-outs worden vervaardigd aan de hand van niet alleen wetenschappelijke literatuur, maar ook van onze eigen inzichten op grond van persoonlijke ervaringen. Daarom kan de informatie voor een deel afwijken van de gangbare literatuur.

INLEIDING
Steeds vaker worden honden op jonge leeftijd al gecastreerd. Met ‘jong’ bedoel ik vóór de leeftijd van 6 maanden. Deze trend komt voornamelijk overwaaien uit de USA, waar om redenen van geboortebeperking dit beleid flink gestimuleerd wordt. Voor alle duidelijkheid: met ‘castratie’ wordt hier bedoeld het verwijderen van de testikels of de eierstokken. Als ik het over gecastreerde honden heb, dan heb ik het dus zowel over reuen als teven. Voor meer uitleg over de termen castratie en sterilisatie is het nuttig om het artikel uit onze bibliotheek over castratie en sterilisatie bij honden te lezen.

Nog afgezien van het feit dat er misschien wel sowieso teveel honden worden gecastreerd, zijn er in ieder geval nogal wat bezwaren tegen castratie op jonge leeftijd. Er zijn althans aanwijzingen dat we op zijn minst voorzichtig en kritisch moeten zijn en blijven bij het volgen van dergelijke trends.
In onderstaand artikel zet ik de bezwaren voor u op een rij.

UROGENITAAL APPARAAT
Het vroeg castreren van reuen en teven leidt tot relatief onderontwikkelde uitwendige geslachtsdelen, zoals de penis en de vulva. Dit kan ontstekingen van de voorhuid en de huid rond de vulva tot gevolg hebben. Door uitgebreid wetenschappelijk onderzoek is tevens aangetoond dat het vroeg castreren van teven, maar hoogst waarschijnlijk ook van reuen een grotere kans op de zogenaamde castratie onzindelijkheid met zich meebrengt.

BEWEGINGSAPPARAAT
De geslachtshormonen die worden geproduceerd in de eierstokken (teef) of testikels (reu) van de hond spelen een belangrijke rol bij de groei. Zo is in een aantal studies aangetoond dat bij vroege castratie de botten langer doorgroeien dan bij een intacte hond of een hond die op latere leeftijd gecastreerd wordt. Een hond die op jonge leeftijd gecastreerd wordt, zal dus langere maar lichtere botten krijgen. Het is niet zo moeilijk om te bedenken dat dit soort structurele veranderingen in de bouw van het skelet ook gevolgen kunnen hebben voor de gezondheid van het bewegingsapparaat. Er is zelfs een onderzoek gedaan in Texas, waaruit zou blijken dat gecastreerde honden (overigens wordt hier niet gekeken naar de leeftijd waarop de castratie wordt uitgevoerd) een grotere kans op een voorste kruisbandlaesie zouden hebben. En de kans op de ontwikkeling van heupdysplasie zou vergroot zijn ten gevolge van het op vroege leeftijd castreren van honden. Of deze studies daadwerkelijk valide genoeg zijn om deze conclusies te trekken, durf ik te betwijfelen. Maar dat vroeg castreren invloed heeft op de groei van het skelet is wetenschappelijk bewezen en dat dit mogelijk het ontstaan van bepaalde aandoeningen aan het bewegingsapparaat bevordert, is zeker niet ondenkbaar!

TUMOREN
Een teef die vóór de 2e loosheid gecastreerd wordt, heeft een veel kleinere kans op het ontwikkelen van tumoren in de melkklieren op latere leeftijd in vergelijking met een intacte teef of een teef die op latere leeftijd wordt gecastreerd. Maar wat betreft de invloed op het ontwikkelen van andere tumoren horen we andere, minder positieve geluiden met betrekking tot het vroeg castreren van honden. Zo zou de kans op het voorkomen van een haemangiosarcoom (een relatief veel voorkomende tumor die o.a. voorkomt in het hart en de milt bij honden) groter zijn bij gecastreerde honden dan bij niet gecastreerde honden. Er zijn twee studies waaruit blijkt dat (vroeg) gecastreerde honden meer kans hebben op het ontwikkelen van botkanker (osteosarcoom). Op zich niet zo gek, want we wisten al dat bij honden(rassen) die (extreem) groot zijn vaker botkanker voorkomt en vroeg castreren zorgt ervoor dat een hond langer doorgroeit en dus veel groter wordt! Er is ook gerede twijfel of het castreren van reuen, op welke leeftijd dan ook, de kans op het ontstaan van prostaatkanker verkleint. Door sommige mensen wordt dit gunstige effect van castreren echter wel geclaimd. Dit betekent overigens niet dat castratie van een reu met een bestaand chronische prostaatproblemen (ontsteking, vergroting, etc.) zinloos is!

GEDRAG
Veel honden eigenaren denken dat hun hond rustiger en veel gemakkelijker wordt in de omgang na een castratie. Dit is echter niet zo zwart/wit als de meeste mensen wel denken! Bepaalde vormen van ongewenst gedrag, waaronder vooral angst gerelateerde problemen zouden juist vaker voorkomen bij (vroeg) gecastreerde honden vergeleken met intacte honden. Vooral bij reuen met een angstig en onzeker karakter kan castratie mijns inziens leiden tot regelrechte angstagressie. Ook op latere leeftijd schijnt er verschil te zijn in de achteruitgang van de cognitieve functies (dementieachtige verschijnselen) tussen gecastreerde reuen en intacte reuen.

SCHILDKLIER
Een gecastreerde hond wordt sneller te dik, dat weet bijna iedereen. Mogelijk heeft dat iets te maken met de verminderde werking van de schildklier na castratie. In ieder geval is aangetoond, dat castratie de kans op een te traag werkende schildklier duidelijk vergroot!

CONCLUSIES
Of het vroeg castreren van honden daadwerkelijk de kans op kruisband letsels vergroot is mijns inziens niet helemaal duidelijk. Het wel of niet ontstaan van een kruisband letsel is van zoveel factoren afhankelijk, dat er bij een onderzoek naar het verschil in frequentie van voorkomen van kruisbandletsels bij gecastreerde versus niet gecastreerde honden al snel verkeerde conclusies getrokken kunnen worden als niet al deze factoren worden meegewogen in het oordeel. Het zou dan ook niet juist zijn om op grond van dergelijke onderzoeken het vroeg castreren van honden volledig te veroordelen. Er zijn echter redenen genoeg om, als we gewoon logisch redeneren, aan te nemen dat het op jonge leeftijd castreren van honden nogal wat gevolgen heeft voor de ontwikkeling van een hond. Zowel op het lichamelijke als op het psychische vlak.

En laten we het vraagstuk eens van de andere kant bekijken: is het nou echt zo´n probleem om even te wachten met een eventuele castratie? Er zijn, denk ik, maar weinig mensen die een loopse teef echt niet uit de buurt van een reu kunnen houden gedurende een periode van 3 weken.

De boodschap die ik wil overbrengen is dan ook deze: Zie het castreren van uw hond niet als iets dat “zo hoort” of als iets wat u hoe dan ook moet laten doen. Overweeg goed wat de voordelen en nadelen zijn van het castreren van uw hond en als u besluit om uw hond te laten castreren, doe het dan niet te vroeg! Wacht in ieder geval tot de hond uitgegroeid en uit ontwikkeld is, zowel op het lichamelijke als op het psychische vlak. Pas dan is de keus ook weloverwogen en bewust te maken denk ik.

 

Onderzoek maagkanteling

Resultaten van een onderzoek naar maagkanteling/maagtorsie Vrij vertaald uit “Der Hund”

Vanaf 1994 observeerde en onderzocht Dr. Larry Glickmanvan de Purdue University for veterinary medicine USA 1914 binnengebrachte honden van 11 verschillende grote rassen. Geen van de dieren had ooit eerder een maagkanteling gehad.

De getroffen honden speekselde veel en konden hooguit slikken, proberen te braken of hard hoesten om de opbouwende druk te verminderen.
De maag werd opgeblazen en als men met de vingers tegen de buikwand aanklopte hoorde men een trommelgeluid.

De risicofactoren.
Duitse doggen hebben het grootste risico (42,4%). Andere rassen met een verhoogd risico zijn Bloedhond, Ierse wolfshond,Ierse setter, Akita, Poedel klein, Duitse herder, Duitse boxer en andere rassen en kruisingen met een grote(re) borstvolume evenals honden met een smalle borstkast.

Bij slanke honden ontwikkelt zich vaker een  maagkanteling dan bij te dikke honden. Men vermoedt dat het vet ruimte neemt in de buikholte wat de maag minder speelruimte geeft.

Oudere honden hebben een verhoogd risico.
Na het vijfde levensjaar neemt het risico jaarlijks toe met 20%. Bij de zeer grote rassen begint deze risicotoename al na het derde levensjaar.

Hooggeplaatse voederbakken verhoogt het risico met 110%

Bij honden die snel eten verhoogt het risico zich met 15%

Verder hebben agressieve, nerveuze of bange honden een verhoogd risico. Stress kan ook een oorzaak of in ieder geval een trigger/uitlokker/(Auslösser) zijn.
Veel honden hadden een maagdraaiing na een overplaatsing of na b.v. een zeer lange autorit.

Reuen zijn gevoeliger dan teven.

Honden die droogvoer kregen waarbij vet bij de 1ste 4 ingrediënten behoord, laten een risicostijging zien van 170%.

Bevat het droogvoer citroenzuur of werd het voorgeweekt dan steeg het risico met 370%

Bij het voeren van één grote hoeveelheid per dag rekken de maagbanden uit.
Bij de honden met een  maagkanteling waren deze banden duidelijk verlengd.

In het kort de risicofactoren:

  • Een diepe en smalle borstkas
  • Slank en smal lichaam
  • Een familielid dat al een maagkanteling heeft gehad
  • Te snel eten
  • Uitsluitend droogvoer verstrekken
  • Eénmalig per dag een grote hoeveelheid verstrekken
  • Stress
  • Angst, agressiviteit en/of nervositeit.
  • Hooggeplaatse voederbakken

Symptomen

  • Opzwelling en uitdijen van de buik
  • Pogingen tot braken (zonder effect)
  • Onrust, janken, kreunen
  • Zenuwachtige rondlopen
  • Kop laten hangen tot onder de schouders.
N.B Indien u vermoed dat uw hond een  maagkanteling heeft moet deze met grote spoed overgebracht worden naar de dierenarts. Uit de praktijk blijkt dat de overlevingskansen zelfs na een geslaagde operatie erg laag zijn. Bloedproppen, afgestorven organen en/of de algehele malaise na deze grote klap voor het lichaam zorgen ervoor dat voor veel honden een maagdraaiing fataal is.
Voorkomen blijft dus beter dan genezen.

MDR1 defect bij de OES

Overgevoeligheid voor geneesmiddelen bij Collie-achtigen

ir. Ed. J. Gubbels,

Instituut Genetic Counselling Services,

December 2005.

Ruim twintig jaar geleden kwam Ivermectine op de markt. Een zogenaamd breed-spectrum middel ter bestrijding van parasieten dat grote voordelen bleek te hebben ten opzichte van de middelen die voordien beschikbaar waren. Het werkte uitstekend tegen de vaak hardnekkige wormbesmettingen en het werd op grote schaal toegepast, niet alleen bij honden, vooral ook bij landbouwhuisdieren en paarden.

Al snel na de introductie van Ivermectine werd duidelijk dat het middel bij sommige honden problemen kon veroorzaken. Dat werd voor het eerst beschreven voor de Schotse Herdershond (de Collie). Men sprak al heel snel over de “Collie-overgevoeligheid” en over “Ivermectine-overgevoeligheid”. Spoedig bleek echter dat die namen niet helemaal terecht waren. Het gaat om een overgevoeligheid die bij veel (collie)rassen voorkomt en die voor veel meer (genees)middelen geldt dan alleen voor Ivermectine.

“Multidrug Resistance”

Gezonde honden beschikken over systemen die ervoor zorgen dat de hersencellen en het centrale zenuwstelsel worden beschermd tegen giftige stoffen. Wanneer we geneesmiddelen toedienen komen daarvan hoge concentraties in de bloedbaan terecht. Een van de systemen die de hersencellen beschermen tegen een groep van giftige stoffen is het zogenaamde “Multidrug Resistance” systeem. In de celwanden van de haarvaten van de hersenen werkt een eiwit (het P-glycoproteïne), dat ervoor zorgt dat het teveel aan giftige stoffen wordt “teruggepompt” vanuit de hersencellen naar de bloedbaan, waardoor er geen hoge concentraties in de hersenen ontstaan. Wanneer er in dat systeem een defect ontstaat, lopen die concentraties te hoog op en ontstaan er neurotoxische ziekteverschijnselen die voor sommige honden fataal kunnen aflopen. De honden die het treft krijgen epilepsie-achtige verschijnselen, ze worden misselijk, gaan overmatig speekselen, gaan braken, krijgen spijsverterings- en ademhalingsstoornissen en kunnen zelfs in coma raken en overlijden.

Nadat aanvankelijk werd gedacht dat het om een probleem van Ivermectine zou gaan, bleek uit onderzoek dat het op de eerste plaats om een probleem van honden gaat. De dieren met de Ivermectine-overgevoeligheid reageren vergelijkbaar op een hele reeks van medicamenten. Tot die reeks behoren pijnstillers, verdovingsmiddelen, geneesmiddelen die bij hartstoornissen worden gebruikt, celgroeiremmers die bij tumoren worden ingezet en geneesmiddelen die de werking van het immuunsysteem moeten beïnvloeden. Op grond van wat nu bekend is over de werking van P-glycoproteïne moeten we aannemen dat er tenminste vijftig “gevaarlijke” geneesmiddelen zijn voor deze honden. Voor de schadelijke invloed van de meeste daarvan moet het wetenschappelijke bewijs nog worden geleverd. Maar met het voortschrijden van het onderzoek groeit de lijst.

Een DNA-test voor het MDR1-defect

Uit onderzoek van dr. Katrina Mealey en haar groep van Washington State University bleek dat de honden die aan deze ziekteverschijnselen lijden een defect hebben in het MDR1 gen, het gen dat de bouwtekening is voor P-glycoproteïne. Het defecte allel wordt aangeduid met de code mdr1-1Δ. Honden die over twee defecte allelen beschikken (de homozygoot afwijkende dieren) kunnen geen normaal-functionerend P-glycoproteïne maken. Daardoor kunnen ze de concentraties van toxische stoffen (waaronder een aantal geneesmiddelen) in de hersencellen niet laag houden. De gevolgen hiervan zijn al genoemd.

Recent bleek dat het gezonde allel (MDR1) niet volledig dominant is over het defecte allel (mdr1-1Δ). Dragers (heterozygote dieren, MDR1/mdr1-1Δ) kunnen bij hoge doseringen van de “gevaarlijke” geneesmiddelen toch in problemen komen.

Dankzij het onderzoek van Mealey c.s. beschikken we nu over een DNA-test waarmee we al bij een heel jonge hond kunnen ontdekken of hij aan de afwijking lijdt (mdr1-1Δ/mdr1-1Δ), of hij drager is (MDR1/mdr1-1Δ) of dat hij vrij is van het probleem (MDR1/MDR1). Daarmee kan, mocht de hond een geneeskundige behandeling nodig hebben, de dierenarts de nodige voorzorgen in acht nemen bij de geneesmiddelen die hij voorschrijft.

Een hond die het “foute” allel bij zich draagt (en dus gevoelig is voor deze medicijnen) functioneert net als elke andere hond. Hij heeft onder normale omstandigheden nergens last van. Alleen bij het toedienen van de genoemde “gevaarlijke” medicijnen komt hij in de problemen. Zolang de eigenaar en zijn dierenarts daar rekening mee houden is er niets aan de hand. Wel blijft er natuurlijk nog het risico dat de hond in een onbewaakt ogenblik ergens van de verkeerde “lekkernijen” snoept (zoals paardenmest waarin nog de resten van wormbestrijdingsmiddelen kunnen zitten) en alsnog ziekteverschijnselen krijgt. De eigenaar zal daar aandacht voor moeten blijven hebben.

Rassen met het defecte gen

Nadat duidelijk was dat het niet uitsluitend om een probleem van de Schotse Herdershond gaat, is er door dr. Mark Neff en zijn groep een onderzoek gestart naar de verspreiding en de herkomst van het allel mdr1-1Δ. De resultaten van dit onderzoek zijn verrassend. Het blijkt dat het mutante allel al vóór 1870 moet zijn ontstaan bij de Engelse “herding sheepdogs”, de voorlopers van onze moderne Collie-rassen. Vanuit die oorspronkelijke populatie is het defecte allel in (vrijwel) alle Collie-rassen terecht gekomen. Het allel mdr1-1Δ is inmiddels aangetoond bij de kort- en langhaar Collie, de Shetland Sheepdog (Sheltie), de Border Collie, de Bearded Collie, de Australian Shepherd, de Australian Cattledog en de Old English Sheepdog. Verder is het gevonden bij rassen waarvan we wisten of waarvan nu blijkt dat ze verwantschap hebben met de moderne Collie-rassen of met de voorlopers daarvan. Neff ontdekte het defecte gen bij enkele langharige windhondenrassen, inmiddels is het gen ook aangetoond bij de Duitse Herder en bij de Witte Herder. Het lijkt logisch te veronderstellen dat het defect vroeg of laat nog in een aantal andere rassen wordt gevonden, met name in rassen met van Engelse oorsprong of met Engelse voorouders in hun ontstaangeschiedenis.

Boeiend is de vraag waarom het meer dan honderd jaar duurde voordat deze toch wel ernstige erfelijke afwijking werd gevonden. Het antwoord daarop is vrij eenvoudig. Toen Ivermectine op de markt kwam werden voor het eerst grote groepen honden op dezelfde wijze met medicamenten behandeld. Dat maakte het mogelijk de structuur in de reactiepatronen te zien. Vooral ook omdat er, naar later bleek, in de Collie-populaties dertig procent of meer lijders (mdr1-1Δ/mdr1-1Δ) voorkwamen.

Vóór die tijd werden slechts incidenteel honden van allerlei rassen met een “gevaarlijk” geneesmiddel behandeld, vanwege een tumor, vanwege een hartprobleem of vanwege een andere afwijking. Wanneer het dier na behandeling complicaties kreeg, lag het voor de hand om te denken aan complicaties van de ziekte of de afwijking. Een rechtstreeks verband met het toegediende geneesmiddel was er niet, of althans, dat werd niet gezien.

Wijs fokbeleid

Dankzij de DNA-test voor MDR1 is het mogelijk om al vroeg in het leven van de hond vast te stellen of een hond risico’s loopt bij behandeling met bepaalde geneesmiddelen. Daarmee wordt het ook mogelijk om zonder verlies van erfelijke variatie te selecteren tegen de afwijking.

Elke hond draagt een stukje van het erfgoed van het ras bij zich. Elke hond, ook als het om een “lijder” gaat, kan zijn belangrijke of waardevolle eigenschappen doorgeven aan de volgende generatie. Het is daarbij wèl aan te bevelen om te vermijden dat er in de volgende generatie opnieuw lijders worden geboren. Dat kan, door lijders en dragers uitsluitend te gebruiken in combinaties met vrije honden.

Voor de fokker is dat erg belangrijk. De voortzetting van zijn lijn loopt geen enkel gevaar. Hij hoeft zijn waardevolle fokhond niet meer uit te sluiten van de fokkerij omdat het dier per ongeluk drager is voor een vervelende afwijking zoals het MDR1 defect. Zodra hij wil fokken krijgt hij alleen nog te maken met beperkingen in de partnerkeuze. Elke fokker kan zijn fokdieren en zijn lijn behouden, hij kan zijn lijn op termijn van een aantal generaties vrij maken van de afwijking

En natuurlijk, er zijn een paar zaken waar de eigenaren van dragers (en lijders) rekening mee moeten houden. Zij zullen zodra dat aan de orde is, in overleg met hun dierenarts moeten zoeken naar geneesmiddelen die onschadelijk zijn voor hun hond. Ze kunnen daartoe, voordat een behandeling wordt ingezet, de actuele lijst met “Risico-geneesmiddelen” raadplegen (http://www.gencouns.nl/mdr1-3.html). Het is van belang die lijst regelmatig te bekijken omdat het onderzoek nog volop in beweging is en er nog steeds “nieuwe” geneesmiddelen worden gevonden die schadelijk kunnen zijn voor lijders en dragers.

DNA-testen duur?

Het onderzoek naar nieuwe DNA-testen en, zoals bij het MDR1 defect, naar de “gevaarlijke” geneesmiddelen, kost handen vol geld. De onderzoeksinstituten die deze testen ontwikkelen kiezen er dan ook vaak voor om hun testen te patenteren zodat zij via een bijdrage van iedereen die de test gebruikt, de financiële middelen krijgen om het onderzoek voort te zetten en nieuwe testen te ontwikkelen. Dat is niet alleen voor de wetenschap belangrijk maar vooral voor de hondenbezitter. Niemand wil zijn hond verliezen, als dat te vermijden is. Niemand wil de dramatische ziektebeelden voor zijn hond en de eigen onzekerheid (in combinatie met hoge kosten) terwijl hij dit had kunnen voorkomen door een ander geneesmiddel te gebruiken.

Willen we in de toekomst blijven beschikken over DNA-testen zoals die voor het MDR1-defect, dan kan dat alleen als de fokkers en eigenaren bereid zijn hun deel van de bijdrage aan de ontwikkelingskosten af te dragen aan de onderzoeksinstituten die daarin hebben geïnvesteerd. Dat maakt een DNA-test relatief duur. Aan de andere kant, zo’n test is slechts éénmalig en kan bovendien al op jonge leeftijd worden gedaan. Hierdoor zijn de eventuele risico’s al in een vroeg stadium in te schatten en kan zowel de hond als de eigenaar een hoop ellende (ook in financiële zin) bespaard blijven.

Voor verdere details over het MDR1-defect kunt u terecht op www.gencouns.nl.

Actuele lijst Risico-geneesmiddelen.

* Helaas houd niet iedere dierenarts zijn vakliteratuur bij of leest bijsluiters. Krijgt u medicijnen voor uw bobtail controleer dan eerst of deze medicijnen op onderstaande lijst voorkomen en raadpleeg voor de meest recente informatie hierover de volgende website: http://www.vetmed.wsu.edu/depts-VCPL/#Drugs

De lijst van 1 december 2005 omvat de “Problem Drugs”, de geneesmiddelen waarvan is aangetoond dat ze problemen veroorzaakten bij honden met de MDR1 mutatie:

Acepromazine
(verdovingsmiddel)
Butorphanol
(pijnstiller)
Cyclosporine
(ter onderdrukking van de werking van het immuunsysteem)
Digoxin
(ter versterking van de hartfunctie)
Doxorubicin
(celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren)
Ivermectin
(tegen parasieten zoals luizen, mijten en wormen)
Loperamide
(ter bestrijding van diaree)
Vinblastine
(celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren)
Vincristine
(celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren)

en de “Potential Problem Drugs”, de geneesmiddelen die er ernstig van worden verdacht dat ze problemen zouden kunnen veroorzaken bij honden die de MDR1 mutatie hebben:

Domperidone
(tegen misselijkheid en maagklachten)
Etoposide
(celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren)
Mitoxantrone
(celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren)
Morphine
(verdovingsmiddel, vooral pijnstiller)
Ondansetron
(ter bestrijding van misselijkheid en braken)
Paclitaxel
(celgroeiremmer, ter bestrijding van tumoren)
Quinidine
(tegen hartritmestoornissen)
Rifampicine
(antibioticum)

in de Europese literatuur wordt nog een aantal geneesmiddelen aan de lijst van “Problem Drugs” toegevoegd:

Chinidine
(ter bestrijding van hartritmestoornissen)
Dexamethason
(remt ontstekingen en onderdrukt allergische reacties)
Ebastine
(ter onderdrukking van allergische reacties)
Grepafloxacine, Sparfloxacine
(antibiotica, ter bestrijding van infecties)